ARRI, Vol. 21, No 4, 2007

Le stress oxydant de nouveau incriminé

Une nouvelle étude vient étayer la thèse selon laquelle le stress oxydant - destruction de cellules par des molécules isolées qualifiées de radicaux libres - jouait un rôle dans l'étiologie de l'autisme.

Elizabeth Sajdel-Sulkowska et al. ont étudié la présence d'un marqueur de stress oxydant, la 3-nitrotyrosine, dans les tissus cérébelleux de neuf personnes autistes et de dix témoins décédés. Selon les chercheurs, "le taux moyen de 3-nitrotyrosine dans le cervelet était supérieur de 68,9 % chez les personnes autistes, soit une augmentation significative d'un point de vue statistique".

L'analyse a également mis en évidence des taux élevés de mercure dans les tissus cérébelleux des sujets autistes, même si cette élévation n'était pas suffisante pour être significative. Selon les chercheurs, "la corrélation entre eux le taux de 3-NT et les taux de mercure dans le cervelet était positive".

Les taux de sélénium - minéral qui aide à combattre les effets neurotoxiques des métaux lourds et protège les cellules contre le stress oxydant -- étaient également légèrement abaissés, et comparé à ceux des témoins, les échantillons prélevés chez les personnes autistes montraient une diminution relative du rapport sélénium-mercure dont les chercheurs estiment qu'elle pourrait refléter une relative carence en sélénium.

Ces constatations, estiment-ils, sont cohérentes avec la théorie selon laquelle la présence d'éléments trace toxiques constitue un facteur d'autisme. Une situation qui peut résulter de "difficultés d'élimination des métaux lourds au sein de cette population comme le suggère la diminution de la capacité d'excrétion du métal urinaire ; une élimination insuffisante des métaux associée à une déficience du système antioxydant de l'organisme peut ainsi conduire à des dommages cérébraux dus au stress oxydant". Les chercheurs ajoutent qu'il a été prouvé que le sélénium se lie au mercure dans le cerveau, et qu'une diminution du rapport sélénium/mercure pouvait renforcer le stress oxydant.

Le stress oxydant peut entraîner le renforcement d'une autre forme de mort cellulaire qualifiée d'apoptose, lequel processus, indiquent les chercheurs, pourrait contribuer à la diminution d'un type particulier de cellules, les cellules de Purkinje du cervelet, une constante dans l'autisme. "La diminution du nombre de cellules de Purkinje", estiment-ils, "est susceptible de perturber la communication neuronale et pourrait contribuer aux comportements autistiques si l'on considère le rôle central joué par le cervelet dans les fonctions motrices et la planification, l'apprentissage, la souplesse cognitive, le traitement sensoriel, les activités exploratoires, ainsi que divers processus cognitifs émotionnels".

"Oxidative stress in autism: elevated cerebellar 3-nitrotyrosine levels" (stress oxydant dans l'autisme : élévation des taux de 3-nitrotyrosine du cervelet), Elizabeth M.Sajdel-Sulkowska, Boguslaw Lipinski, Herb Windom, Tapan Audhya et Woody McGinnis, American Journal of Biochemistry and Biotechnology, Vol. 4, No 2, 2008, 73-84. Adresse : Elizabeth M.Sajdel-Sulkowska, Harvard Medical School/Brigham and Women's Hospital, Department of Psychiatry, BLI-151, 221 Longwood Ave., Boston, MA 02115.

Traduit par é.t.i.c